
Qu'est-ce que la maladie d'Alzheimer ?
De quoi s'agit-il ?
La maladie d'Alzheimer est une des maladie menant à la démence*, une autre des ces maladies étant la maladie de Parkinson*. Elle est dite neuro-dégérative* car les cellules nerveuses (autrement appelé neurones*) meurt, perdant ainsi leur fonction et entraînant des dommages totalement irréversibles sur le cerveau.
Elle atteint plus facilement avec l'avancée de l'âge, après 60 ans.
Quelles sont ces conséquences chez la personnes atteinte?
Un cerveau atteint
Cette maladie est à l'origine de trouble de la mémoire, du comportement, du raisonnement, de la personnalité... Les symptômes empirent au fil du temps, mais n'apparaissant que bien longtemps après le début des changements physiologiques au sein du cerveau.
La mémoire sera donc touchée, celle à court terme* d'abord mais aussi la mémoire à long terme*. Le plus souvent la maladie n'impactera pas la mémoire sémantique* (celle des connaissances et de l'éducation). (cf. page mémoire>formes et types)
Les malades perdent rapidement leur mémoire à court terme c'est pourquoi l'entourage est nécessaire: il devient la mémoire du patient en lui rappelant sans cesse ses actions...
Les neurones* se rassemblent en groupe de cellules nerveuses ayant chacun une fonction défi mais tous communiquent entre eux. Ceux particulièrement touchés par la maladie d'Alzheimer* ont en charge de l'apprentissage de la mémoire et de la pensée. Le lobe temporal* (contrôle des information visuelle et auditive, lieu de l'hippocampe*) est l'une des première zone atteinte par la maladie, pus viendra le lobe frontal* (contrôle le comportement et le raisonnement).
Le "travail" des cellules est l'approvisionnement du cerveau, la production d'énergie mais aussi l'exclusion de déchets.
Elle est due à la mutation d'un gène et/ou d'anomalie de protéines cérébrales. Le premier avis sur cette hypothèse fut émis par le Dr Aloïs Alzheimer en 1906. Il y aurait deux lésions à l'origine de la maladie.
Anomalie* du premier type: la mutation* d'un gène* est à l'origine d'une protéine, nommée "bêta-amyloïde". Celle-ci s'entrepose au sein du cerveau à l'aspect de plaques amyloïdes, bloquant la communication entre les neurones, menant ainsi à leur mort.
Anomalie du deuxième type: ce sont des dégénérescences neurofibrillaires*. Cette fois la protéine* en cause est à l'intérieur des neurones. En réalité, la protéine a pour fonction de garder la structure, et donc le fonctionnement, des cellules nerveuses. Les informations ne circulent plus coupant complètement le neurones atteint alors que celles-ci sont essentielle à la cellule. Elle est appelée "tau" et est alors hyperphosphorylée* (autrement dit elle forme des enchevêtrements de filaments).
Des recherches plus récentes:
1990: révélation de gènes responsable de la présence de la maladie au sein d'une même famille; le gène APP situé sur le chromosome 21; le gène PS1 situé sur le chromosome 1 et le PS2 ur le 14ème chromosome. Ceux-ci peuvent menés à l'apparition précoce de la maladie (avant 60 ans).
1993:l’allèle Apoε4 est déterminé comme un facteur de risque de la maladie , néanmoins il n'est pas possible de déclencher la maladie d'Alzheimer avec ce unique allèle.
Un comportement modifié
"MYTHE : Toutes les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer deviennent violentes et agressives.
RÉALITÉ : La maladie d'Alzheimer affecte chaque personne différemment," Société d'Alzheimer de l'Estrie
-80% des patients subissent des changements d'humeurs
-possibilité d'apparition troubles psychotiques comme des hallucinations
-des troubles du comportement moteur comme une agitation fréquente ou des mouvements répétitifs tel que la répétition d'une phrase dans un intervalle de temps court.
-minimisation des difficultés traversées
-trouble de l'alimentation
-trouble du sommeil
-possibilité de crise d'épilepsie
La maladie est, malgré tout, encore la cause de maintes recherches. En effet elle ne nous a pas encore dévoilé tous ses secrets.


Docteur Aloïs Alzheimer (1864-1915)
Il examina Auguste Deter en 1901, cette femme a été admise dans un hôpital pour une perte de mémoire sévère ainsi que des troubles du comportement et du langage, assimilés à la démence*. Ele pouvait effectuer des tâches du quotidien mais n’avait aucun souvenir passé ou de ce qu’elle devait faire dans le futur. A la mort de celle -ci en 1906, le docteur l’autopsia* et constata le rétrécissement du cortex*. De plus il observa pour la première fois des dépôts entre les cellules et même à l’intérieur. Il a pu les découvrir grâce à l’utilisation des sels d’argent. Il faut savoir qu’ils avaient déjà été étudiés mais jamais chez une personne aussi jeune (51 ans). Cette maladie sera alors appelée « maladie particulière du cortex cérébral ».
4 novembre 1906 : présentation de cette maladie à la 37éme Conférence des psychiatres allemands à Tübingen.
1911 : publication de ses recherches.
Choix du nom : par le patron du docteur, non pas par lui même.
